本研究试图评估LINC00511在HCC进展中的作用及其机制。方法TCGA和GEO数据库充当支持者，为我们提供临床样本数据。采用Kaplan-Meier法作总体生存分析。用5株细胞系检测LINC00511的表达水平，CCK-8细胞计数试剂盒( CCK-8 )、集落形成法和transwell法检测对细胞行为的影响。通过荧光素酶报告基因检测证实LINC00511与miR-195或眼缺同源物1(EYA1)的相关性。定量实时定量PCR和Western blotting检测mRNA和蛋白表达水平。本研究发现，LINC00511在HCC组织样本和细胞系中高表达，可能与HCC患者不良预后和临床参数有关。功能缺失实验表明，LINC00511缺失抑制HepG2细胞增殖、集落形成和侵袭活性，而功能增益实验显示Huh7细胞有对抗作用。生物信息学工具和荧光素酶报告基因检测发现，LINC00511可能作为miR-195的竞争内源性RNA(ceRNA)，与EYA1呈正相关，拯救实验加强了这一作用。综上所述，LINC00511与EYA1相互作用，通过介导miR-195促进HCC的发生发展，为HCC的诊断和预后提供了一个前景的治疗标志物。
采用Kaplan-Meier法作总体生存分析。用5株细胞系检测LINC00511的表达水平，CCK-8细胞计数试剂盒( CCK-8 )、集落形成法和transwell法检测对细胞行为的影响。
采用Kaplan-Meier法作总体生存分析。用5株细胞系检测LINC00511的表达水平，CCK-8细胞计数试剂盒( CCK-8 )、集落形成法和transwell法检测对细胞行为的影响。通过荧光素酶报告基因检测证实LINC00511与miR-195或眼缺同源物1(EYA1)的相关性。定量实时定量PCR和Western blotting检测mRNA和蛋白表达水平。
数据质量良好
| # | 编号 | 名称 | 类型 |
| 1 | 2017YFC0107500 | 多模式引导的多粒子生物适形调强新技术研究与实现 | 国家重点研发计划 |
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CSTR:11738.11.NCDC.IMP.DB2899.2023
10.12072/ncdc.imp.db2899.2023
